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卡马替尼/卡玛替尼(TABRECTA/CAPMATINIB)高效抑制METEX14跳跃突变?

发布日期:2023-12-19 浏览次数:

 卡马替尼高效抑制METex14跳跃突变,为联合治疗提供新选择,目前的临床实践表明,肺癌中的主要基因突变包括EGFR、ALK、HER2、ROS1、MET 14外显子(METex14)跳跃突变、BRAF、KRAS、RET等。研究发现,METex14跳跃突变在晚期非小细胞肺癌中的突变率约为3%-4%,被认为是非小细胞肺癌中的致癌驱动突变。同时,METex14跳跃突变与疾病的不良预后有关,与没有MET突变的患者相比,生存期更差。目前,METex14非小细胞肺癌的传统治疗如化疗、免疫治疗、多靶点TKI(酪氨酸激酶抑制剂)等,疗效获益有限。

卡马替尼/卡玛替尼(TABRECTA/CAPMATINIB)高效抑制METEX14跳跃突变?

  MET突变或扩增是肺癌治疗领域的关注热点之一。METex14跳突的分子机制主要是METex14跳跃,导致c-Cbl酪氨酸结合位点丢失,从而引起蛋白酶体介导的MET蛋白降解率降低,使MET信号持续激活,最终导致肿瘤发生。此次获批的诺华卡马替尼(Capmatinib)是一种强效、口服、选择性、ATP竞争性的c-Met激酶抑制剂,对c-Met具有高度选择性,能有效抑制c-Met依赖性肿瘤细胞的增殖和迁移,并能有效诱导细胞凋亡,并具有抗肿瘤活性。与其他c-Met抑制剂相比,对METex14的抑制力最高。

  目前,旨在评估卡马替尼(Capmatinib)在MET异常晚期非小细胞肺癌患者中的疗效和安全性的GEOMETRY mono-1研究公布了多项研究数据:卡马替尼(Capmatinib)对于初治患者总有效率(ORR)达65.6%,既往接受过治疗患者ORR达51.6%。

 

 


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