高糖饮食的小鼠发展为更严重的结肠炎，这是一种炎症性肠病（IBD），研究大肠的研究人员发现，更多的细菌可以破坏肠道保护性粘液层。

“结肠炎是美国和其他西方国家的主要公共卫生问题，从公共卫生的角度来看，这非常重要。”领导这项研究的哈桑扎基（Hasan Zaki）博士说，该研究发表在《科学转化医学》。

研发背景

结肠炎可引起持续性腹泻，腹痛和直肠出血。根据疾病控制与预防中心的数据，患有IBD（包括克罗恩氏病）的美国成年人数量从1999年的200万上升到2015年的300万。此外，结肠炎开始在儿童中出现，这些儿童历来没有患过这种疾病。

扎基说，由于该疾病在西方国家的患病率高得多，因此研究人员已将高脂肪，高糖和高动物蛋白的西式饮食作为可能的危险因素。而高脂饮食他说，发现会引发IBD，但糖的作用更具争议性。

这项新的研究指出糖是主要嫌疑人，特别是在食品工业在1960年代开发的高果糖玉米糖浆中发现的葡萄糖，然后被越来越多地用于使软饮料和其他食品变甜。这项研究表明：“在同一时期，西方国家IBD的发病率也在增加，尤其是在儿童当中。”

研究过程及发现

UT西南大学的研究人员用7天的时间给小鼠喂食一种含有10％浓度的各种饮食糖（葡萄糖，果糖和蔗糖）的水溶液。他们发现，遗传上易患结肠炎的小鼠或接受诱导结肠炎的化学物质的小鼠，如果先加糖，就会出现更严重的症状。

然后，研究人员使用基因测序技术来识别接受糖疗法前后小鼠大肠中发现的细菌的类型和患病率。根据这项研究，在接受糖处理7天后，那些摄入蔗糖，果糖，尤其是葡萄糖的人的肠道内微生物数量发生了显着变化。

已知会产生粘液降解酶的细菌（如阿克曼氏菌）数量更多，而被认为是好细菌且常在肠道中发现的其他一些类型的虫子（如乳酸杆菌）变得不那么丰富。

研究人员看到了保护大肠内壁的粘液层变薄的证据，以及其他细菌感染的迹象。该研究解释，粘液层可以保护肠粘膜组织免受肠道菌群的浸润。用葡萄糖处理过的小鼠中降解黏液的细菌（包括阿克曼黏液和脆弱拟杆菌）的含量较高，因此可能是肠道黏液屏障的潜在危险。由于粘液层的腐蚀，在用葡萄糖治疗的小鼠中，肠道细菌与大肠的上皮层非常接近。突破上皮屏障是肠道炎症的主要起因。

该研究报告得出结论，尽管葡萄糖的作用最大，但所有三种简单的糖都深刻改变了肠道菌群的组成。 先前的研究表明，人类和小鼠的肠道菌群都可以随着饮食的变化而迅速变化。

扎基说：“我们的研究清楚地表明，您确实必须注意自己的食物。”

在发现食糖小鼠的肠道菌群变化后，研究人员将食糖处理小鼠的粪便喂给了其他小鼠。这些小鼠发展为更严重的结肠炎，表明葡萄糖诱发的对结肠炎的易感性可以与患病动物的破坏性肠道菌群一起传播。

扎基说，他现在计划研究高糖摄入量是否以及如何影响其他炎症性疾病的发展，例如肥胖，脂肪肝和阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病。