暴饮暴食可能与阿尔茨海默氏病的发作和严重程度有关，但是科学家直到现在才走上一条道路，破译涉及过度饮酒如何导致痴呆的最常见形式的每个分子步骤。

纽约费恩斯坦医学研究所正在进行的这项研究建立在一个看似简单的前提上：过量饮酒对大脑有毒。暴饮暴食可能在将正常脑蛋白转变为在阿尔茨海默氏病中高度流行的生物流氓中起着作用。该蛋白质通过简单的单音节名称tau进行识别。

在正常构象中，在调节轴突微管稳定性的神经元中发现tau。但长期以来，tau一直被认为是阿尔茨海默氏症的主要特征之一，并以其异常的形态构成，并在臭名昭著的“斑块和缠结”病理中构成了缠结。斑块是蛋白质β淀粉样蛋白的沉积物。

该研究的潜在突破将是关于在过量酒精影响下tau如何从正常蛋白质转变为消除阿尔茨海默氏症的神经元的原因的确切解释。纽约研究人员认为，他们正沿着正确的道路进行这一发现。

科学家已经在研究tau如何被磷酸化，这意味着它的结构构象发生了变化，并且在暴饮暴饮的影响下其在大脑中的作用也发生了化学变化。

费恩斯坦研究所助理教授马克斯·布伦纳博士（Max Brenner）对《医学快报》说：“研究表明，经常大量饮酒与阿尔茨海默氏病的早期发作和严重程度增加有关。” 据报道，饮酒与罹患这种疾病的高风险以及较年轻发病年龄的个体的阿尔茨海默氏样皮质萎缩有关。

布伦纳说：“此外，长期的酒精暴露会导致海马神经tau磷酸化，并引起阿尔茨海默氏症易感小鼠的记忆障碍。”

该研究的目的是阐明显然在tau增殖中起关键作用的特定蛋白质。Brenner及其同事希望了解冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）的活动及其相关形式，细胞外冷诱导RNA结合蛋白（eCIRP）。

布伦纳解释说：“ CIRP通常存在于细胞核中，它有助于调节每个细胞产生的蛋白质。当细胞检测到潜在的有害条件（例如酒精暴露）时，它们会释放eCIRP之类的分子来警告附近的其他细胞，以开始准备防御以克服压力条件。受到警告的细胞在与特定的蛋白质受体结合时会识别细胞外的eCIRP。当酒精扩散到整个大脑中时，会触发eCIRP蛋白的级联反应，尽管酒精是主要影响因素，但eCIRP级联反应可能会在其他有害条件下发生。许多潜在的有害条件会触发eCIRP的释放，包括低氧，低温和辐射暴露。”

阿尔茨海默氏病是美国第六大死亡原因，也是神经退行性痴呆的最常见形式。它在全国范围内折磨着580万人。在全球范围内，该疾病无休止地在上升。据估计，约有五千万人患有老年痴呆症和其他形式的痴呆症。根据联合国的数据，到2050年，除非发现能够阻止不断上升的病例数的治疗方法，否则全世界受影响的人数可能达到1.52亿。Brenner及其同事认为，阻断eCIRP可能被证明是与酒精相关的阿尔茨海默氏病的可行治疗方法。

同时，酗酒是社会和公共卫生的主要关注点。在美国，疾病控制与预防中心发现了与该习惯相关的一系列附带问题：车祸，摔倒，烧伤和酒精中毒。该机构还追踪了家庭暴力，凶杀和亲密伴侣暴力，性侵犯，性传播疾病和自杀以酗酒。据估计，在美国所有与酒精有关的死亡中，大约有一半与酗酒直接相关。

布伦纳及其同事说，这些饮酒者的血液酒精浓度可能在0.08％到更高的范围内。

尽管他们的初步研究提供了诱人的线索，但费恩斯坦小组仍不确定过量饮酒如何导致阿尔茨海默氏症的确切机制。但是，他们敏锐地意识到，eCIRP是由暴饮暴食酒精引起的记忆障碍的关键介质。

美国国立卫生研究院（National Institutes of Health）发现布伦纳（Brenner）和他的团队的这项研究非常有趣，因此授予了位于长岛的费恩斯坦研究所（Feinstein Institutes）419,000美元的赠款，以进一步研究酒精在阿尔茨海默氏病发展中的作用。

布伦纳说，还有早期的建议认为，阿尔茨海默氏斑块的起因是β淀粉样蛋白，也可能与暴饮暴食有关。“早期研究表明，酒精会通过增加淀粉样蛋白前体蛋白（APP）的水平来加剧β淀粉样蛋白沉积，这会增加将前体转变为β淀粉样蛋白的酶，并减少β淀粉样蛋白的细胞处置。我们决定集中精力酒精对tau的作用的研究，但是，因为tau沉积与阿尔茨海默氏病认知衰退的相关性比β淀粉样蛋白好。”