肝脓肿是由微生物侵入肝，并在其中繁殖，从而导致肝脏占位性、化脓性病变。

引起肝脓肿最常见的病原体包括：

➤ 多种细菌感染引起的细菌性肝脓肿，常又称化脓性肝脓肿（Pyogenic liver abscess，PLA），最常见（80%）。西方国家细菌性肝脓肿主要致病菌是大肠埃希菌，而亚洲国家的主要致病菌是肺炎克雷伯杆菌。如患者出现胸腔积液，应怀疑大肠埃希菌的可能，而影像学考虑产气脓腔时，应怀疑克雷伯杆菌的可能。

➤ 溶组织内阿米巴感染引起的阿米巴肝脓肿（Amebic liver abscess，ALA）。

➤ 真菌引起的真菌性肝脓肿，最少见（不到10%），最常见的致病真菌是念珠菌。

未经治疗的化脓性肝脓肿仍然是致命的，最常见的死亡原因包括败血症、多器官衰竭和肝衰竭。

肝脓肿的临床表现

肝脓肿典型三联征是：发热、寒战及腹痛，但临床上患者症状常不典型。不典型的原因可能是：（1）高龄及多基础疾病造成患者腹痛等不适感觉减弱；（2）肝脓肿早期较小或位置较深未触及肝包膜；（3）疾病早期抗生素延缓病情难与其他感染鉴别。肝脓肿患者出现胸痛等肺部症状，应不除外胸腔积液可能，并应怀疑肝脓肿为混合性感染。由于合并肺部感染的患者病死率高，常规胸部影像检查及呼吸功能监测仍不可忽视。

表1 PLA的常见临床表现

发病机制

以化脓性肝脓肿为例，当细菌到达肝，其所产生的的内毒素刺激肝巨噬细胞增殖，后者发挥吞噬作用，并产生可调节微血管应答的毒性介质。细菌黏附以后，可通过细胞连接处渗出，由此产生的炎性物质可引起窦腔阻塞，并可进一步阻塞血管。这些现象可抑制钠钾泵，导致胆汁淤积。

感染途径可决定脓肿的部位和数量：（1）感染由门静脉系统侵入，可出现数个脓肿，多局限于肝右叶；门静脉脓毒性血栓形成后，可造成左叶脓肿。（2）由动脉循环侵入，则可形成数个小脓肿，均匀分布在肝两叶。

实验室检查

肝功能最常见的异常为低蛋白血症、磷酸酶升高，转氨酶和胆红素不一定会升高。血常规显示白细胞增多（＞15×10^9/L）、中性粒细胞增多。一般细菌感染，白细胞增高，尤其是中性粒细胞增高更能反应炎症的严重程度。但如出现贫血、白细胞减少、凝血时间延长，应不除外克雷伯杆菌感染可能。

由于治疗和预后不同，鉴别PLA和ALA非常重要（见表2）。

表2 阿米巴肝脓肿与化脓性肝脓肿的鉴别

诊断PLA的金标准是微生物学检查，取脓液/血标本进行革兰染色及培养。对于ALA，90%以上患者血清中可检测到抗溶组织内阿米巴抗体：间接血凝反应试验（IHA）＞1:512；酶联免疫检测（EIA）也常使用；若可对ALA进行脓肿穿刺，建议对穿刺物进行革兰染色和培养。

影像学检查

首选超声。脓肿为低回声、圆形或卵圆形、边界清晰的占位性病变。尽管超声特异性可达85% 以上，但超声对脓肿的气腔、分隔等特点观察存在偏差。CT 特异性可达95% 以上。直径0.5 cm 左右的肝脓肿通过CT 即可发现。“花瓣征”和“簇形征”及胆道间接征象可作为CT 检查中诊断不典型肝脓肿的有力证据。MRI 的特异性与敏感性不如以上两者明显，但MRI的“环靶征”也是肝脓肿诊断的重要线索。胸部X线可提示右膈面抬高、肺膨胀不全和胸腔积液。

治疗

多数PLA可使用抗生素联合抽脓治愈。具体的治疗方法包括：（1）抗生素+超声引导下经皮肝脓肿穿刺引流；（2）抗生素+肝脓肿切开引流；（3）以及抗生素+肝脏部分切除。

抗生素治疗包括联合使用广谱抗生素：三代头孢菌素加克林霉素或甲硝唑；广谱青霉素加氨基糖苷类；二代头孢菌素加氨基糖苷类。

彩超或 CT 引导下经皮肝脓肿穿刺抽液及置管引流已成为肝脓肿的主要治疗手段。穿刺后的处理：置管尽量抽尽脓液后用甲硝唑液和/或庆大霉素+生理盐水冲洗，每隔12-24h，进行1-2次，保持引流管通畅，冲洗量基本保持出入平衡，冲洗后留置少量抗生素并负压引流。对于脓液稠厚伴有坏死组织者，生理盐水稀释或加用糜蛋白酶或胰蛋白酶溶液冲洗溶解。

穿刺或置管引流指征如下：（1）药物治疗无效或体温持续升高的肝脓肿；（2）脓肿壁形成且脓肿液化趋于成熟的肝脓肿；（3）脓肿直径3-5cm 的可穿刺抽脓，脓肿直径超过5 cm 可置管引流；（4）凝血功能正常、不耐受手术的肝脓肿。

脓肿切开引流主要适用于：（1）全身症状或临床症状经积极药物治疗、介入治疗无明显改善的肝脓肿；（2）脓肿破溃合并明显肺部感染如脓胸、胸膜炎等的肝脓肿；（3）介入或药物难以通过较厚的脓肿壁达到效果的肝脓肿；（4）需解除胆道梗阻或其他胆道疾病的肝脓肿；（5）位置特殊的肝脓肿；（6）不除外癌变的肝脓肿；（7）多发性肝脓肿。